Conclusioni: Losartan aumenta i livelli di bradichinina. Le riduzioni dei rapporti BK-(1-7)/BK-(1-9), Ang II/Ang I e Ang-(1-7)/Ang I suggeriscono che l’aumento dei livelli di bradichinina fosse il risultato di un metabolismo ridotto da ACE e endopeptidasi neutra.
Gli ARB aumentano la bradichinina?
Un aumento dei livelli di bradichinina si traduce in una continua sintesi di prostaglandine E2, vasodilatazione, aumento della permeabilità vascolare e aumento del liquido interstiziale. Al contrario, i bloccanti del recettore dell’angiotensina II (ARB) non aumentano i livelli di bradichinina.
Il losartan inibisce la bradichinina?
La somministrazione acuta di losartan non influenza la vasodilatazione indotta dalla bradichinina nella vascolarizzazione dell’avambraccio umano33 e suggerisce che i cambiamenti nei livelli di bradichinina che abbiamo osservato nel presente studio richiedono una somministrazione cronica.
Cosa aumenta la bradichinina?
Una classe di farmaci chiamati inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE-inibitori) aumenta i livelli di bradichinina inibendone la degradazione, aumentando così il suo effetto di abbassamento della pressione sanguigna.
Quale farmaco antipertensivo aumenta anche i livelli di bradichinina?
Gli ARB aumentano i livelli di bradichinina Il losartan aumenta i livelli di bradichinina di circa 2 volte nel sangue arterioso dei pazienti con ipertensione (50), simile all’aumento osservato con l’ACE-inibizione (112, 113).
La bradichinina provoca infiammazione?
La bradichinina è coinvolta nello stravaso plasmatico, nella broncocostrizione, nella nocicezione, nella vasodilatazione e nell’infiammazione Burch et al (1990). Media l’infiammazione causando vasodilatazione, aumentando la permeabilità vascolare e stimolando la sintesi delle prostaglandine.
Cosa causa il rilascio di bradichinina?
La bradichinina, un peptide biologicamente attivo, viene rilasciata dalla scomposizione di un chininogeno ad alto peso molecolare da parte delle callicreine Altamura et al (1999). La bradichinina è coinvolta nello stravaso plasmatico, nella broncocostrizione, nella nocicezione, nella vasodilatazione e nell’infiammazione Burch et al (1990).
In che modo la bradichinina abbassa la pressione sanguigna?
I dati raccolti nelle nostre indagini hanno mostrato chiaramente che la bradichinina ha ridotto la pressione sanguigna riducendo la resistenza vascolare periferica totale in modo dose-dipendente. Nella circolazione polmonare la bradichinina sviluppa un effetto diretto.
Come viene trattata la bradichinina?
I concentrati di C1-INH sono i farmaci di scelta nel trattamento di HAE e AAE. Negli ultimi anni sono stati introdotti alcuni nuovi farmaci nel trattamento dell’angioedema mediato dalla bradichinina, come l’antagonista del recettore B2 della bradichinina, icatibant, e l’inibitore della callicreina, ecallantide, che consentono di migliorare i risultati del trattamento.
Dove si trova la bradichinina?
È stato riportato che i recettori per la bradichinina esistono anche in tessuti come utero, intestino, rene, cuore e aorta. Le chinine sono peptidi autacoidi e neuromediatori centrali coinvolti nella regolazione cardiovascolare, nell’infiammazione e nel dolore.
Qual è l’azione del losartan?
Abbassare la pressione alta aiuta a prevenire ictus, infarti e problemi ai reni. Losartan appartiene a una classe di farmaci chiamati bloccanti del recettore dell’angiotensina (ARB). Funziona rilassando i vasi sanguigni in modo che il sangue possa fluire più facilmente.
Losartan è un vasodilatatore?
Losartan, un derivato dell’imidazolo, è stato il primo antagonista attivo per via orale e altamente specifico del recettore dell’angiotensina II con attività vasodilatatrice e antipertensiva ad essere introdotto sul mercato.
Quale non aumenta i livelli di bradichinina?
Gli ARB non inibiscono l’ACE e quindi non aumentano i livelli di bradichinina attraverso questa via. A questo proposito, è degno di nota il fatto che gli ACE-inibitori, ma non gli ARB, abbiano costantemente dimostrato una riduzione della mortalità cardiovascolare e della morte per tutte le cause rispetto al placebo in un’ampia gamma di pazienti ipertesi [32-34].
Perché gli ARB sono preferiti agli ACE-inibitori?
Inoltre, studi recenti hanno dimostrato che gli ARB producono una maggiore diminuzione degli eventi cardiovascolari rispetto agli ACE-inibitori, specialmente nei pazienti con malattia cardiovascolare accertata. Un vantaggio degli ARB rispetto agli ACE-inibitori è il minor numero di effetti avversi: in generale, gli ARB sono meglio tollerati degli ACE-inibitori.
Qual è l’ARB più efficace?
Con l’obiettivo di prevenire gli eventi CV, principalmente il telmisartan e infine il losartan sono gli ARB di scelta nei pazienti con alto rischio CV e una generale necessità di riduzione del rischio CV. Nel caso di pazienti con scompenso cardiaco, devono essere scelti losartan, candesartan o valsartan.
Qual è l’ARB più potente?
L’irbesartan ha una delle più alte biodisponibilità tra gli ARB. L’irbesartan mostra anche una risposta alla dose quasi lineare con un plateau a 300 mg (14, 17, 34). Telmisartan è il bloccante del recettore dell’angiotensina II ad azione più lunga sul mercato con un’emivita media di 24 ore.
In che modo la bradichinina causa l’edema?
Meccanismo dell’angioedema mediato dalla bradichinina. L’aumento dei livelli di bradichinina porta a vasodilatazione, aumento della permeabilità dei tessuti ed edema. La degradazione della bradichinina è mediata dalle chininasi. L’ACE, che svolge un ruolo nella degradazione della bradichinina, può essere inibito dagli ACEI.
In che modo la bradichinina causa la tosse?
Un accumulo locale di bradichinina può portare all’attivazione di peptidi pro-infiammatori (ad es. sostanza P, neuropeptide Y) e a un rilascio locale di istamina. Ciò può anche causare ipersensibilità riflessa della tosse.
Quali farmaci bloccano la bradichinina?
Gli antagonisti del recettore della bradichinina come icatibant inibiscono alla bradichinina il legame con il recettore B2 e quindi trattano i sintomi clinici di un attacco acuto. La dose raccomandata di icatibant è di 30 mg SC nella zona addominale. È disponibile come siringa preriempita monouso, che rilascia una dose di 30 mg (10 mg/mL).
La bradichinina provoca ipertensione?
Numerose evidenze collegano il sistema chinina e la sua compromissione alla regolazione della pressione arteriosa e agli stati ipertensivi. È stato dimostrato che un’iniezione di bradichinina nell’arteria renale produce natriuresi e diuresi attraverso un aumento del flusso sanguigno renale mediato dalle prostaglandine 19.
Cos’è l’ipotesi della bradichinina?
Il flusso di bradichinina rende i vasi sanguigni soggetti a perdite, il che significa che il sangue può fuoriuscire nei polmoni. L’attività anormale della bradichinina e del RAS porta anche a una sovrapproduzione di acido ialuronico nei polmoni. Quell’acido estremamente assorbente gelifica poi con il sangue che fuoriesce dai capillari dei polmoni.
In che modo gli ACE-inibitori influenzano la bradichinina?
Gli ACE-inibitori bloccano la scomposizione della bradichinina, causando un aumento dei livelli di questa proteina e l’allargamento dei vasi sanguigni (vasodilatazione). L’aumento dei livelli di bradichinina è anche responsabile dell’effetto collaterale più comune del trattamento con ACE-inibitore; una tosse secca.
Quale enzima scompone la bradichinina?
L’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) è un enzima che scompone e inattiva la bradichinina. L’ACE è presente nei polmoni e nei reni e converte anche l’angiotensina I in angiotensina II.
Perché gli ACE-inibitori causano una tosse secca?
Si ritiene che il mezzo con cui gli ACE-inibitori agiscono sul sistema respiratorio sia attraverso un aumento della sostanza P, che viene rilasciata dai nervi sensoriali vagali e glossofaringei nella faringe e nelle vie aeree superiori, ed è naturalmente degradata dall’ACE [7,47]. In questo caso, questo aumenterà il riflesso della tosse.
La bradichinina attiva il complemento?
I sistemi del complemento e delle chinine svolgono un ruolo nell’angioedema ereditario e acquisito. L’inibitore C1 controlla l’attivazione di entrambi i sistemi chinina e complemento. La bradichinina contribuisce agli attacchi di angioedema interagendo con i recettori B2.