Ci sono due enzimi colinesterasi separati nel corpo: (1) acetilcolinesterasi, che si trova nei globuli rossi così come nei polmoni, nella milza, nelle terminazioni nervose e nella materia grigia del cervello, e (2) pseudocolinesterasi (butirrilcolinesterasi), che si trova nel siero così come nel fegato, nei muscoli, nel pancreas, nel cuore e
Da dove viene la colinesterasi?
La colinesterasi è un enzima plasmatico, prodotto dal fegato, che è in grado di idrolizzare una varietà di esteri della colina.
Qual è la funzione della colinesterasi?
La colinesterasi è una famiglia di enzimi che catalizza l’idrolisi del neurotrasmettitore acetilcolina (ACh) in colina e acido acetico, una reazione necessaria per consentire a un neurone colinergico di tornare al suo stato di riposo dopo l’attivazione.
Dove posso trovare l’acetilcolinesterasi?
L’acetilcolinesterasi si trova nel tessuto nervoso e nei globuli rossi. La pseudocolinesterasi si trova principalmente nel fegato.
Perché la colinesterasi è così importante?
I livelli di colinesterasi possono essere utilizzati come marcatore indiretto dell’esposizione all’arsenico. Al di fuori della guerra biochimica, gli anticolinesterasici vengono utilizzati anche per invertire la paralisi indotta da farmaci durante l’anestesia; così come nel trattamento della miastenia grave, del glaucoma e del morbo di Alzheimer.
Cosa causa l’alta colinesterasi?
Diverse condizioni sono associate ad aumenti dell’attività della colinesterasi plasmatica, tra cui malattie della tiroide, obesità, sindrome nefrosica e bambini con problemi cognitivi.
Perché viene eseguito il test della colinesterasi?
Può essere utilizzato per rilevare e diagnosticare l’esposizione e/o l’avvelenamento da pesticidi organofosfati. Può anche essere utilizzato per monitorare coloro che potrebbero essere maggiormente a rischio di esposizione a composti organofosfati, come coloro che lavorano nelle industrie agricole e chimiche, e per monitorare coloro che sono in trattamento per l’esposizione.
Cosa succede se la colinesterasi è bassa?
Le persone che hanno bassi livelli o pseudocolinesterasi difettose possono manifestare effetti prolungati del farmaco, con paralisi muscolare prolungata e apnea dopo l’anestesia. Inoltre, coloro che sono omozigoti per le varianti genetiche possono essere maggiormente a rischio di effetti avversi rispetto a coloro che sono eterozigoti.
Cosa succede se la colinesterasi è inibita?
I sintomi e i segni periferici comprendono salivazione, lacrimazione, visione offuscata, secrezioni bronchiali eccessive, sudorazione, debolezza, fascicolazioni muscolari, diarrea e perdita del controllo della vescica. Una grave inibizione della colinesterasi può provocare la morte principalmente a causa di insufficienza respiratoria.
I farmaci per la colinesterasi sono costosi?
Gli inibitori della colinesterasi possono anche influenzare i sintomi comportamentali e psicologici nella malattia di Alzheimer. Anche gli inibitori della colinesterasi sono considerati piuttosto costosi e, pertanto, la questione del rapporto costo-efficacia è essenziale.
Cosa succede se l’acetilcolinesterasi non è presente?
Se l’attività dell’acetilcolinesterasi è inibita, la concentrazione sinaptica di acetilcolina rimarrà più alta del normale. Se questa inibizione è irreversibile, come nel caso dell’esposizione a molti gas nervini e ad alcuni pesticidi, possono verificarsi sudorazione, costrizione bronchiale, convulsioni, paralisi e forse la morte.
Cos’è il deficit di colinesterasi?
Il deficit di pseudocolinesterasi è una condizione che provoca una maggiore sensibilità a determinati farmaci miorilassanti utilizzati durante l’anestesia generale (esteri di colina). Questi farmaci rilassano i muscoli utilizzati per il movimento, compresi quelli utilizzati per la respirazione.
Quale farmaco è l’attivatore della colinesterasi?
Gli stimolanti del recettore dell’acetilcolina e gli inibitori della colinesterasi costituiscono un ampio gruppo di farmaci che imitano l’acetilcolina (colinomimetici) (Figura 7-1). Gli stimolanti dei colinocettori sono classificati farmacologicamente in base al loro spettro d’azione, a seconda del tipo di recettore (muscarinico o nicotinico) che viene attivato.
Quali sono gli effetti collaterali degli inibitori della colinesterasi?
Gli effetti avversi più comuni degli inibitori della colinesterasi includono nausea, diarrea, vomito, diminuzione dell’appetito, dispepsia, anoressia, crampi muscolari, affaticamento, insonnia, vertigini, mal di testa e astenia. 1–3 L’assunzione di questi farmaci con il cibo, preferibilmente un pasto completo, può mitigare questi effetti gastrointestinali.
Cos’è l’attivatore della colinesterasi?
Un farmaco che amplifica gli effetti dell’acetilcolina endogena inibendo l’acetilcolinesterasi. Agonista muscarinico. Un farmaco colinomimetico che lega i recettori muscarinici e ha principalmente azioni simili alla muscarina.
Per quanto tempo agiscono gli inibitori della colinesterasi?
Tra il 40 e il 70 per cento delle persone con malattia di Alzheimer trae beneficio dall’assunzione di un inibitore della colinesterasi. Nei casi in cui il trattamento mostra benefici, i sintomi migliorano temporaneamente (per un periodo compreso tra sei e 12 mesi nella maggior parte dei casi) e poi peggiorano gradualmente nei mesi successivi.
Cosa succede quando c’è troppa acetilcolina?
L’eccessivo accumulo di acetilcolina (ACh) nelle giunzioni neuromuscolari e nelle sinapsi provoca sintomi di tossicità sia muscarinica che nicotinica. Questi includono crampi, aumento della salivazione, lacrimazione, debolezza muscolare, paralisi, fascicolazione muscolare, diarrea e visione offuscata.
Quali tipi di pesticidi hanno maggiori probabilità di abbassare i livelli di colinesterasi negli esseri umani?
I tipi più utilizzati sono gli insetticidi come inibitori della colinesterasi (ChE), principalmente composti organofosforici e carbammati (WHO 1991).
Come viene trattata la bassa colinesterasi?
Non esiste una cura per il deficit di pseudocolinesterasi. Se hai la condizione e ricevi miorilassanti che prolungano il recupero dall’anestesia, probabilmente avrai bisogno di assistenza medica. Se necessario, il supporto della ventilazione meccanica e la sedazione vengono forniti mentre ti riprendi e inizi a respirare da solo.
Quando dovrebbe essere eseguito un esame del sangue per la colinesterasi basale?
Quando si ottiene la seconda linea di base, attendere per testare fino ad almeno 3 giorni dopo la linea di base, ma entro 30 giorni e garantire l’assenza di esposizioni ai pesticidi durante questo periodo di tempo. Misurare sia l’acetilcolinesterasi (colinesterasi eritrocitaria-AChE) che la butirrilcolinesterasi (colinesterasi plasmatica-PChE).
Quali farmaci possono causare il deficit di pseudocolinesterasi?
Il deficit di pseudocolinesterasi determina un metabolismo ritardato solo di pochi composti di rilevanza clinica, inclusi i seguenti: succinilcolina, mivacurio, procaina e cocaina.
Esiste un esame del sangue per l’avvelenamento da pesticidi?
R: Il test standard più specifico per l’avvelenamento da pesticidi organofosfati è il test della colinesterasi dei globuli rossi (RBC). Anche la colinesterasi plasmatica (nota anche come pseudocolinesterasi) può essere utile. Per i pesticidi diversi dagli organofosfati, ci sono pochi marcatori biologici diretti che possono indicare avvelenamento.
In che modo gli organofosfati influenzano il corpo?
Molto tempo dopo l’esposizione, le persone possono anche sviluppare problemi al sistema nervoso come debolezza muscolare, intorpidimento e formicolio alle mani e ai piedi (neuropatia). L’esposizione a lungo termine agli organofosfati può causare confusione, ansia, perdita di memoria, perdita di appetito, disorientamento, depressione e cambiamenti di personalità.
Quali farmaci sono inibitori della colinesterasi?
Elenco di esempi di marchi e nomi generici di inibitori della colinesterasi
donepezil (Aricept, Aricept ODT)
tacrina (Cognex) (Questo farmaco è interrotto negli Stati Uniti)
rivastigmina (Exelon, Exelon Patch)
galantamina (Razadyne o precedentemente Reminyl)
memantina/donepezil (Namzaric)
ambenonio (Mytelase)
Esiste un esame del sangue per i livelli di colina?
Al momento, non esiste un test clinico definitivo che possa essere utilizzato per identificare le persone con carenza di colina. Le concentrazioni plasmatiche di colina, betaina e fosfatidilcolina sono diminuite negli esseri umani alimentati con una dieta carente di colina, ma si stabilizzano dopo essere diminuite del 30-50% (2, 24).